Sonda vesical

a)Introducción
    Consiste en el paso de una sonda vesical a través de la uretra del paciente hasta situar su extremo proximal en vejiga y evacuar así la orina contenida en la misma. Concepto claves:
   -Tipo de sonda vesical: Se utiliza una sonda de Foley con un balón en su extremo. Los materiales más frecuentes son el látex y la silicona (de elección en sondajes prolongados).       
    -Grosor:
 Más frecuente utilizado es el de 16 French  o Charriére.
    -Administración de dosis única de antibiótico a modo de profilaxis. 
    -Material necesario:
        *Paño y guantes estériles.
        *Sondaje vesical y bolsa de diuresis 
        *Lubricante urológico
        *Jeringa estéril con, al menos 10cc de agua destilada.

b)Técnica
    Paciente en decúbito supino y cama a 0º y tras lavar los genitales del mismo con agua y jabón así como aplicar antiséptico local seguiremos los siguientes pasos:
    1. Colocación del campo estéril.
    2. Lubricar la uretra y dejar actuar el anestésico local presente en los lubricantes.
    3.Con la mano no dominante se sujeta el pene y se tracciona del mismo hacia arriba para iniciar la introducción del catéter con la mano dominante con suavidad y firmeza hasta evidenciar salida de orina.
    4.Con la sonda completamente introducida en vejiga se llena el globo de la sonda con 10cc de agua estilada.


Bibliografía
1. 
C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Sedación Paliativa

a)Definición
    Es la disminución deliberada del nivel de consciencia mediante fármacos apropiados y en las dosis adecuadas. El objetivo es evitar sufrimiento intenso causado por uno o más síntomas refractarios.

b)Indicaciones
    -Control de síntomas refractarios: aquellos que no son adecuadamente controlados con el tratamientos disponibles en un plazo de tiempo razonable (delirium, dolor, disnea, hemorragia masiva,...)
    -Situación de agonía: situación que precede a la muerte cuando ésta se produce de forma gradual. Hay deteriro cognitivo físicointenso, trastornos cognitivos y dela conciencia, dificultad de relación o ingesta y pronóstico de vida limitado a horas o días.

c)Requisitos para sedación paliativa
    -Sufrimiento intenso causado por síntomas refractarios.
    -Consentimiento explícito, implícito o delegado para el inicio de la sedación. No es necesario por escrito, pero debe constar en la historia clínca.
    -Satisfacción de necesidades familiares, sociales y espirituales del enfermo.
    -Si sedación en agonía, se requiere la existencia de datos clínicos indicativos de situación de muerte inminente o muy próximo.
    -Situación clínica irreversible

d)Tratamiento farmacológico
    A nivel hospitalario o de emergencias se puede emplear la vía intravenosa y a nivel domiciliario la vía subcutánea.

    Midazolam (ampollas de 15mg/3ml
        Primera elección (Vida media 2-5h). Dosis máxima: 200mg/día
        Preparación bolus: 1 ampolla + 7ml suero fisiológico=> 1ml=1.5mg
*Pauta
    +Bolus inducción: Repetir dosis cada 5 min en IV y cada 15 min en SC hasta alcanzar nivel de sedación mínimo con el que logra el alivio del síntoma refractario.
    +Dosis de rescate: equivale a la dosis de inducción y se añadirán tantas veces como sean necesarias.
    +Bomba infusión continua (24horas): Iniciar una dosis 1mg/h/día e ir ajustanto según uso de rescates.

    Levomepromazina (ampollas de 25mg/1ml)
        Elección en delirium refractario. Vida media 15-30 horas. Dosis máxima: 300mg/día. Si previamente uso de midazolam, reducir dosis de este al 50% el primer día y reducir progresivamente. 

    Morfina (ampollas 1% 1mg/ml)
        Si el síntoma refractario es el dolor o la disnea y en el caso que estuviera tomando previamente (aumentar dosis: 25-50%). Dosis de incio: 5-10mg/4horas. No indicado para disminución del nivel de consciencia.

    Bromuro Butilescopolamina (ampollas 20mg/1ml)
        Indicado para prevenir estertores. Dosis 20-40mg/8horas. 

    Ejemplo: Midazolam 30mg + Butilescopolamina 60mg +/- Morfina 30-60mg en 500ml de SF a pasar en 24horas.

e)Control de evolución
    Informar y hacer partícipe de toma de decisiones a la familia. Evaluación continua del nivel de sedación del enfermo. Escala de Ramsay:
        *Nivel 1: Agitado, angustiado
        *Nivel 2: Tranquilo, orientado y colaborador
        *Nivel 3: Respuesta a estímulos verbales
        *Nivel 4: Respuesta rápida a la presión glabelar o estímulos dolorosos
        *Nivel 5: Respuesta perezosa a la presión glabelar o estímulos dolorosos
        *nivel 6: No doloroso.  

-Bibliografía
    1.Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL), Organización Médica Colegial (OMC). Guía de sedación paliativa.
    2.Consumo MDESY. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos.Guías de práctica clínica en el SNS.
    3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Hipotiroidismo

 Hipotiroidismo

a) Epidemiología
    Es más frecuente en mujeres y mayores de 60 años.
        -99%:La causa es un hipotiroidismo primario (afectación de la propia glándula).
            *Clínico: Tirotropina (TSH) elevada y tiroxina libre (T4L) baja.
            *Subclínico: TSH elevada y T4L normal.
        -1%:La causa es hipotiroidismo secundario (fallo hipotálamo-hipofisario). Puede cursar con TSH bajo o anormalmente normal y T4L baja o en límite inferior de normalidad.

b) Clínica

c) Laboratorio
    -Determinaciones hormonales
    -Anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina
    -Otros: Anemia normocítica o macrocítica, elevación de colesterol total, LDL y triglicéridos, aumento de CPK, enzimas hepáticas, LDH y CEA.

d)Tratamiento
    El tratamiento de elección es levetiroxina (T4) en ayunas.
        1. Adulto sano joven: 1,6 ug/kg7día
        2. >50-60 años con hipotiroidismo primario sin evidencia de enfermedad coronaria: Se recomienda empezar con 25-50 ug de T4, con incremento progresivo cada 3-4 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo.
        3. Si enfermedad coronaria o anciano frágil: 12,5-25 ug/día y aumentar cada 4 semanas.
        4.Hipotiroidismo central: asociar a dosis sustitutiva de glucocorticoides hasta descartar déficit de ACTH.
        5.Hipotiroidismo subclínico: si TSH >10 tratar y con TSH entre 5 - 10 individualizar según la edad, sintomatología, autoinmunidad positiva, enfermedad ateroesclerótica, etc. Dosis de inicio de 25-50 ug/día.

e)Seguimiento
    Tras iniciar el tratamiento reevaluar a las 4-8 semanas hasta alcanzar el objetivo de TSH, posteriormente cada 6 meses durante un año y a continuación anual.

f)Coma mixedematoso
    Es más frecuente en ancianos con hipotiroidismo no tratado o que han suspendido el tratamiento y que asocian un factor desencadenante (ej: Infección). El cuadro clínico presenta con alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia, hipotensión hipoxemia, hiponatremia e hipoglucemia El tratamiento debe iniciar de forma empírica: T4 intravenoso en dosis de carga de 200-500ug seguido a 100ug diarios junto con hidrocortisona 50-100mg/6-8h iv y medidas de soporte.

-Bibliografía 
1.Green Book DTM. Marbán, 2019
2.Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD. Guidelines for the Treatment of hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid 2014;24(12):1670-1751.
3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Endocarditis infecciosa

 Endocarditis infecciosa

    a) Factores predisponentes
        -Válvulas protésicas
        -Dispositivos intracardiacos
        -Lesiones residuales de endocarditis previas.

    b) Diagnóstico

    c) Tratamiento
    -Válvula nativa
EndocarditisEtiología más probableTratamiento empíricoTratamiento alternativo
Aguda (< 1 mes)S. aureus, S. viridansAmpicilina + Cloxacilina + GentamicinaVancomicina +Gentamicina
Subaguda (> 1 mes)S. viridans, EnterococoAmpicilina + Ceftriaxona + GentamicinaVancomicina + Gentamicina
ADVPS. aureusCloxacilina + GentamicinaVancomicina + Gentamicina

    -Válvula protésica, Marcapasos y DAI
EndocarditisEtiología más probableTratamiento empíricoTratamiento alternativo
Precoz (< 2 meses)S. epidermidis, S. aureusCloxacilina + DaptomicinaVancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Tardía (> 2 meses)S. epidermidis, S. viridans, S. aureus, EnterococoCloxacilina + DaptomicinaVancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Marcapasos y DAIS. epidermidis, S. aureusVancomicina + Gentamicina + RifampicinaDaptomicina

    -Tratamiento farmacológico

    

-Tratamiento quirúrgico
        a)Criterios absolutos (Cirugía urgente-preferente 24-48 horas)
            -Fallo cardiaco progresivo, en EI aórtico 
            -Edema agudo de pulmón o rápidamente progresivo en localización mitral
            -Igual o más de 2 episodios embólico múltiples
            -Bacteriemia persistente después de 7 días de tratamiento antimicrobiano
            -Extensión intracardiaca (abscesos, fístulas)
            -Pericarditis purulenta
            -Dehiscencia protésica u obstrucción
            -Recidiva: En caso de ser la primera recidiva sin otras complicaciones, puede intentarse nuevo tratamiento médico, durante 6-8 semanas.
            -Endocarditis por hongos:  En EI por Candida spp y sin complicaciones intracardiacas, es posible intentar un tratamiento médico.

        b)Criterios relativos (Inclinan la decisión hacia la cirugía, puede concederse un tiempo mayor de demora)
            -Fallo cardíaco  que se resuelve con tratamiento médico.
            -Un episodio embólico sistémico tras la primera semana de tratamiento médico.
            -En la EI izquierda, vegetaciones por ECO que crecen tras la primera semana y/o que presentan un riesgo embólico acentuado (móviles, pediculados, localizadas en valva anterior mitral y de más de 2 cm, de diámetro máximo). 
            -Regurgitación aórtica grave en estudio ecográfico.
            -Ausencia de tratamiento antimicrobiano bactericida adecuado.
            -Fiebre persistente a pesar de tratamiento médico (más de 1 semana).
            -EI protésica precoz excepto por S. viridans altamente sensible a penicilina.
            -EI protésica por S. aureus, bacilos gram-negativos, Brucella spp o Coxiella Burnetti.
            -EI por germen no identificado y evolución desfavorable con el tratamiento empírico empleado.

    d)Anticoagulación
        -No esta indicada en la EI como medida terapéutica porque incrementa los fenómenos hemorrágicos y no reduce el número de embolismo.
        -EI nativa anticoagulados por otras razones es preferible suspender la anticoagulación durante la hospitalización.
        -Portadores de válvulas metálicas ó con alto riesgo de fenómenos trombóticos, la anticoagulación se debe suspender transitoriamente (1-2 semanas), especialmente si S. aureus. Tras ello puede reanudarse con HBPM (1.5-2 mg/Kg/d) hasta el alta definitiva. 

    -Bibliografía
1.Habib G, et al. ESC Committee for Practice Guidelines. Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J. 2009;30:2369-413.
2.García-Cabrera, Fernández-Higaldo N. Neurological complications of infective endocarditis; risk factors, outcome and impact of cardiac surgery: a multicenter observational study. Circulation. 2013;127;2272-84.
3.Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al. 20155 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Vol. 36, European Heart Journal. 2015.3075-3123p.
4.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2



Infecciones en catéteres intravasculares

 Infecciones por catéteres intravasculares

    a) Definición
    Bacteriemia o fungemia de un paciente con catéter intravascular con al menos un hemocultivo positivo obtenido por vía percutánea y acompañada de manifestaciones de la infección. 

    b) Clínica
    Fiebre, inflamación y purulencia en el sitio del catéter.

    c) Diagnóstico
    -Solicitar hemocultivos de muestras apareadas de al menos una vena periférica y una del catéter.
    -Ecocardiografía, indicaciones:
            -Bacteriemia por S. Aureus
            -Hallazgos sugestivos de endocarditis:
                    1. Soplo cardíaco de nueva aparición.
                    2. Manchas rojas en las plantas de los pies o palmas de las manos (Lesiones de Janeway).
                    3. Puntos sensibles de color rojo que aparecen debajo de la piel de los dedos de las manos o de los pies (Nódulos de Osler)
                    4. Petequias

    d) Complicaciones locales
    -Flebitis, infección del sitio de salida, infección de túnel e infección del saco,

    e)Tratamiento
        1. Retirada del catéter en paciente con infección grave, tromboflebitis, endocarditis infecciosa o bacteriemia prolongada.
         2. Cobertura de empírica. 

Bibliografía
1. C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Hepatitis aguda. Fallo hepática aguda

Hepatitis aguda

    a) Conceptos claves:
   Se define como inflamación del hígado menor de 6 meses de evolución. La clínica es variable; desde asintomática hasta inespecífica que puede estar asociada a ictericia. Importante correlacionarlo con analítica sanguínea:
    - AST,ALT, LDH: su elevación indica daño hepático y muerte hepatocitaria.
    - FA, GGT, Bilirrubina: su elevación implica obstrucción de la vía biliar.
    - Tiempo de protrombina, Bilirrubina: su alteración indica disfunción hepática. 


    b) Etiología
    -Fármacos y tóxicos: Paracetamol, alcohol, antibióticos,....
    -Infecciones víricas: Hepatitis, herpes simple, citomegalovirus,...
    -Hepatitis autoinmune. 
    -Idiopática

    c) Diagnóstico
    -Revisar antecedentes y hacer anamnesis exhaustiva.
    -Analítica sanguínea con perfil hepático completo.
    -Valorar parámetros de gravedad (coagulopatía, hiperbilirrubinemia o encefalopatía).

    d) Tratamiento    
    -Medidas generales de soporte vs Valorar UCI.
    -Tratamiento etiológico específico. 

Fallo  hepático agudo
       a) Definición
    Deterioro agudo de la función hepática en un paciente sin hepatopatía previa:
        -Hepatopatía aguda de < 26 semanas.
       -Ausencia de enfermedad hepática previa (se incluyen hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson o reagudización grave infección VHB).
        -Coagulopatías (INR mayor o igual de 1.5 o Quick < 40%)
        -Encefalopatía de cualquier grado. 

    b) Clínica
    Es variable:
        -Náuseas, dolor hipocrondrio derecho, malestar general.
        -Encefalopatía hepática.
        -Oliguria o ictericia.

    c) Diagnóstico
    -Anamnesis: Consumo de fármacos, tóxicos, infección vírica
    -Exploración física: Signos de encefalopatía hepática, anillo de Kayser Fleischer.
    -ECG
    -Pruebas de imagen: Radiografía de tórax, Eco-doppler abdominal
    -Hemograma, Hemostasia, Bioquímica con perfil hepático y LDH, gasometría venosa con lactato. 

    d)Tratamiento
    1. Medidas de Soporte
        -Vía aérea permeable
        -Fluidoterapia 2-3 L/día con Glucosado 10% y fisiológico. 
        -Monitorización de diuresis y glucemias.

    2. N-acetilcisteína
        -Dosis de carga: 150mg/kg en Glucosado 5% durante 15 min- 1 hora seguida de 50 mg/kg durante 4 horas.
        -Infusión continua: 6 mg/kg/h durante 67 horas más

    3.Administrar IBP. Considerar antibioterapia y vitamina K,

    4.Lactulosa vo, SNG o enema. Evitar fármacos que empeoren el estado neurológico.

IMPORTANTE: Tener siempre presente la Valoración por UCI y trasplante hepático de urgencias.

Bibliografía:
1.European Assioation for the Study of the Liver, EASL Clinical Practical Guidelines on the -management of acute liver failure. 2017;66(5):1047-81
2.Viejo Moreno R, San Bruno Ruz A, Arranz Canales E. Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante.Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 8a ed. Madrid:MSD;2016. p.967-96
3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Tumores cutáneos


Carcinoma Basocelular

    Es el tumor maligno cutáneo más frecuente. Suele extenderse en superficie y tiene un gran poder de destrucción de la piel, pero en general no origina metástasis. La forma de presentación más frecuente es la de una mácula perlada con telangiectasias en su superficie.

    El tratamiento es la exéresis quirúrgica

Carcinoma Espinocelular

    Suele desarrollarse en zonas expuestas al sol, aunque puede hacerlo en cualquier otra parte del cuerpo, como la lengua o la mucosa bucal. Es más agresivo que el carcinoma basocelular.

    El tratamiento es la exéresis quirúrgica +/- radioterapia (para reducir el tamaño del tumor). Quimioterapia cuando la cirugía y la radioterapia no son eficaces. 



CARCINOMA BASOCELULARCARCINOMA ESPINOCELULAR
ORIGEN
HISTOLÓGICO
Nidos de células basalioides con células en empalizada en la periferiaEstrato espinoso
LOCALIZACIÓNTumor maligno más frecuente
Cara, lo más frecuente
Sobre piel sana
Más frecuente en zonas de mayor exposición solar.
Sobre piel con queratosis actínicas
CLÍNICAPlaca o nódulo perlado y telangiectasias en superficiePápula friable o úlcera con serocostra superficial que sangra episódicamente. Herida o úlcera que no cura.
MUCOSASNo afectaAfecta mucosas
TRATAMIENTOCirugía de elección
En párpados y cara recidivados: Cirugía de Mohs
Vismodegib: Localmente avanzados no candidatos a cirugía o con metástasis.
Cirugía de elección
En párpados y cara recidivados: Cirugía de Mohs
PRONÓSTICOExcelente. No metástasis linfáticas ni hemáticas.Metástasis linfáticas y hemáticas.

   Melanoma

 Hay que basarse en los síntomas de alarma siguientes:

  • A: asimetría.
  • B: bordes irregulares.
  • C: color. El cambio de color de un nevus es indicativo de malignidad.
  • D: diámetro mayor de 6 mm, sobre todo si las lesiones son nuevas.
  • E: elevación y ulceración de las lesiones.
  • F: <<patito feo>>, es decir, que sea radicalmente distinto al resto de los nevus. 
LÉNTIGO MALIGNO MELANOMAMELANOMA EXTENSIÓN SUPERFICIALMELANOMA NODULARMELANOMA LETIGINOSA ACRAL
Mejor pronóstico+frecuente raza blancaPeor pronóstico+frecuente razas oriental y negra
-frecuente raza blanca
AncianosJóvenesMediana edad
Zonas fotoexposición crónica: caraZonas fotoexposición  veraniega: espalda, piernasCualquier lugar: no clara relación con fotoexposiciónPalmas y plantas: no relación con fotoexposición

        Carcinoma basocecular
Carcinoma espinocelular
                            Melanoma
Granuloma piogéno

Granuloma piogénico

    Consiste en un nódulo vascular, rojo-azulado, pediculado, con tendencia a sangrar, de rápido crecimiento y no doloroso. Se localiza sobre todo en los dedos de las manos y los pies.

    El tratamiento es quirúrgico.