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Punción Lumbar

Punción Lumbar

a)Introducción

Consiste en la obtención de líquido cefalorraquídeo que se realiza para el diagnóstico de patología neurológica o con fines terapéutica.

-Indicaciones urgentes: Sospecha de meningitis, de encefalitis o meningoencefalitis, de hemorragia subaracnoidea no confirmada por TAC.

-Contraindicaciones: Sospecha de hipertensión craneal (disminución del nivel de conciencia, déficit focal neurológico)-->Realizar TAC previo, Infección cutánea en la zona de punción o absceso epidural, Trombocitopenia < 50,000uL oINR >1,5, Valorar tratamiento para revertir coagulopatía.

b)Técnica

Informar al paciente y obtener el consentimiento verbal.
Posición del paciente:

Decúbito lateral (recomendado): En posición fetal, flexionando las rodillas hacia el abdomen.
Sentado: Inclinado hacia delante,

Trazar una línea imaginaria entre ambas crestas ilíacas: Espacio intervertebral L3-L4(también se puede realizar entre L4-L5).
Desinfección de la zona y preparación del campo estéril.
Infiltración de anestésico local: lidocaína al 1% o mepivacaína 2%.
Introducir la aguja espinal (20-22G) con el bisel siguiendo la línea longitudinal de la espalda y perpendicular a la piel. Contiene un estilete que se irá retirando para ver si sale líquido. Si la aguja choca con el hueso o aparece dolor agudo radicular: retirar hasta región subcutánea y redirigir en sentido caudal.
Extraer de 10 o 15ml (3-4 tubos estériles con unas 10 gotas cada uno). Después colocar de nuevo el estilete y retirar la aguja espinal.

c) Complicaciones

Frecuentes: Dolor en la zona de la punción, Cefalea posterior (se trata con reposo, hidratación y analgesia).
Baja incidencia: parestesias, infección, sangrado. Herniación cerebral,

Bibliografía:

1.Engelborghs S, Niemantsverdriet E, Struyfs H, Blennow K, et al. Consensus guidelines for lumbar punture in patients with neurological diseases. Elsevier. 2017;8: 111-26.

2.Uptidate[Internet]. Dsc [uptodate 2018 Jul 2; cited 2020 May 30]. Lumbar punture: Technique, indications, contraindications, and complications in adults.

3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Sonda vesical

a)Introducción
Consiste en el paso de una sonda vesical a través de la uretra del paciente hasta situar su extremo proximal en vejiga y evacuar así la orina contenida en la misma. Concepto claves:
-Tipo de sonda vesical: Se utiliza una sonda de Foley con un balón en su extremo. Los materiales más frecuentes son el látex y la silicona (de elección en sondajes prolongados).
-Grosor: Más frecuente utilizado es el de 16 French o Charriére.
-Administración de dosis única de antibiótico a modo de profilaxis.
-Material necesario:
      *Paño y guantes estériles.
      *Sondaje vesical y bolsa de diuresis
      *Lubricante urológico
      *Jeringa estéril con, al menos 10cc de agua destilada.

b)Técnica
Paciente en decúbito supino y cama a 0º y tras lavar los genitales del mismo con agua y jabón así como aplicar antiséptico local seguiremos los siguientes pasos:
1. Colocación del campo estéril.
2. Lubricar la uretra y dejar actuar el anestésico local presente en los lubricantes.
3.Con la mano no dominante se sujeta el pene y se tracciona del mismo hacia arriba para iniciar la introducción del catéter con la mano dominante con suavidad y firmeza hasta evidenciar salida de orina.
4.Con la sonda completamente introducida en vejiga se llena el globo de la sonda con 10cc de agua estilada.

Bibliografía
1. C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Sedación Paliativa

a)Definición
Es la disminución deliberada del nivel de consciencia mediante fármacos apropiados y en las dosis adecuadas. El objetivo es evitar sufrimiento intenso causado por uno o más síntomas refractarios.

b)Indicaciones
-Control de síntomas refractarios: aquellos que no son adecuadamente controlados con el tratamientos disponibles en un plazo de tiempo razonable (delirium, dolor, disnea, hemorragia masiva,...)
-Situación de agonía: situación que precede a la muerte cuando ésta se produce de forma gradual. Hay deteriro cognitivo físicointenso, trastornos cognitivos y dela conciencia, dificultad de relación o ingesta y pronóstico de vida limitado a horas o días.

c)Requisitos para sedación paliativa
-Sufrimiento intenso causado por síntomas refractarios.
-Consentimiento explícito, implícito o delegado para el inicio de la sedación. No es necesario por escrito, pero debe constar en la historia clínca.
-Satisfacción de necesidades familiares, sociales y espirituales del enfermo.
-Si sedación en agonía, se requiere la existencia de datos clínicos indicativos de situación de muerte inminente o muy próximo.
-Situación clínica irreversible

d)Tratamiento farmacológico
A nivel hospitalario o de emergencias se puede emplear la vía intravenosa y a nivel domiciliario la vía subcutánea.

Midazolam (ampollas de 15mg/3ml
Primera elección (Vida media 2-5h). Dosis máxima: 200mg/día
Preparación bolus: 1 ampolla + 7ml suero fisiológico=> 1ml=1.5mg
*Pauta
+Bolus inducción: Repetir dosis cada 5 min en IV y cada 15 min en SC hasta alcanzar nivel de sedación mínimo con el que logra el alivio del síntoma refractario.
+Dosis de rescate: equivale a la dosis de inducción y se añadirán tantas veces como sean necesarias.
+Bomba infusión continua (24horas): Iniciar una dosis 1mg/h/día e ir ajustanto según uso de rescates.

Levomepromazina (ampollas de 25mg/1ml)
Elección en delirium refractario. Vida media 15-30 horas. Dosis máxima: 300mg/día. Si previamente uso de midazolam, reducir dosis de este al 50% el primer día y reducir progresivamente.

Morfina (ampollas 1% 1mg/ml)
Si el síntoma refractario es el dolor o la disnea y en el caso que estuviera tomando previamente (aumentar dosis: 25-50%). Dosis de incio: 5-10mg/4horas. No indicado para disminución del nivel de consciencia.

Bromuro Butilescopolamina (ampollas 20mg/1ml)
Indicado para prevenir estertores. Dosis 20-40mg/8horas.

Ejemplo: Midazolam 30mg + Butilescopolamina 60mg +/- Morfina 30-60mg en 500ml de SF a pasar en 24horas.

e)Control de evolución
Informar y hacer partícipe de toma de decisiones a la familia. Evaluación continua del nivel de sedación del enfermo. Escala de Ramsay:
      *Nivel 1: Agitado, angustiado
      *Nivel 2: Tranquilo, orientado y colaborador
      *Nivel 3: Respuesta a estímulos verbales
      *Nivel 4: Respuesta rápida a la presión glabelar o estímulos dolorosos
      *Nivel 5: Respuesta perezosa a la presión glabelar o estímulos dolorosos
      *nivel 6: No doloroso.

-Bibliografía
1.Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL), Organización Médica Colegial (OMC). Guía de sedación paliativa.
2.Consumo MDESY. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos.Guías de práctica clínica en el SNS.
3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

a) Epidemiología
Es más frecuente en mujeres y mayores de 60 años.
      -99%:La causa es un hipotiroidismo primario (afectación de la propia glándula).
          *Clínico: Tirotropina (TSH) elevada y tiroxina libre (T4L) baja.
           *Subclínico: TSH elevada y T4L normal.
      -1%:La causa es hipotiroidismo secundario (fallo hipotálamo-hipofisario). Puede cursar con TSH bajo o anormalmente normal y T4L baja o en límite inferior de normalidad.

b) Clínica

c) Laboratorio
-Determinaciones hormonales
-Anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina
-Otros: Anemia normocítica o macrocítica, elevación de colesterol total, LDL y triglicéridos, aumento de CPK, enzimas hepáticas, LDH y CEA.

d)Tratamiento
El tratamiento de elección es levetiroxina (T4) en ayunas.
      1. Adulto sano joven: 1,6 ug/kg7día
      2. >50-60 años con hipotiroidismo primario sin evidencia de enfermedad coronaria: Se recomienda empezar con 25-50 ug de T4, con incremento progresivo cada 3-4 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo.
      3. Si enfermedad coronaria o anciano frágil: 12,5-25 ug/día y aumentar cada 4 semanas.
      4.Hipotiroidismo central: asociar a dosis sustitutiva de glucocorticoides hasta descartar déficit de ACTH.
      5.Hipotiroidismo subclínico: si TSH >10 tratar y con TSH entre 5 - 10 individualizar según la edad, sintomatología, autoinmunidad positiva, enfermedad ateroesclerótica, etc. Dosis de inicio de 25-50 ug/día.

e)Seguimiento
Tras iniciar el tratamiento reevaluar a las 4-8 semanas hasta alcanzar el objetivo de TSH, posteriormente cada 6 meses durante un año y a continuación anual.

f)Coma mixedematoso
Es más frecuente en ancianos con hipotiroidismo no tratado o que han suspendido el tratamiento y que asocian un factor desencadenante (ej: Infección). El cuadro clínico presenta con alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia, hipotensión hipoxemia, hiponatremia e hipoglucemia. El tratamiento debe iniciar de forma empírica: T4 intravenoso en dosis de carga de 200-500ug seguido a 100ug diarios junto con hidrocortisona 50-100mg/6-8h iv y medidas de soporte.

-Bibliografía
1.Green Book DTM. Marbán, 2019
2.Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD. Guidelines for the Treatment of hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid 2014;24(12):1670-1751.
3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Endocarditis infecciosa

Endocarditis infecciosa

a) Factores predisponentes
      -Válvulas protésicas
      -Dispositivos intracardiacos
      -Lesiones residuales de endocarditis previas.

b) Diagnóstico

c) Tratamiento

-Válvula nativa

Endocarditis	Etiología más probable	Tratamiento empírico	Tratamiento alternativo
Aguda (< 1 mes)	S. aureus, S. viridans	Ampicilina + Cloxacilina + Gentamicina	Vancomicina +Gentamicina
Subaguda (> 1 mes)	S. viridans, Enterococo	Ampicilina + Ceftriaxona + Gentamicina	Vancomicina + Gentamicina
ADVP	S. aureus	Cloxacilina + Gentamicina	Vancomicina + Gentamicina

-Válvula protésica, Marcapasos y DAI

Endocarditis	Etiología más probable	Tratamiento empírico	Tratamiento alternativo
Precoz (< 2 meses)	S. epidermidis, S. aureus	Cloxacilina + Daptomicina	Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Tardía (> 2 meses)	S. epidermidis, S. viridans, S. aureus, Enterococo	Cloxacilina + Daptomicina	Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Marcapasos y DAI	S. epidermidis, S. aureus	Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina	Daptomicina

-Tratamiento farmacológico

-Tratamiento quirúrgico

a)Criterios absolutos (Cirugía urgente-preferente 24-48 horas)

-Fallo cardiaco progresivo, en EI aórtico

-Edema agudo de pulmón o rápidamente progresivo en localización mitral

-Igual o más de 2 episodios embólico múltiples

-Bacteriemia persistente después de 7 días de tratamiento antimicrobiano

-Extensión intracardiaca (abscesos, fístulas)

-Pericarditis purulenta

-Dehiscencia protésica u obstrucción

-Recidiva: En caso de ser la primera recidiva sin otras complicaciones, puede intentarse nuevo tratamiento médico, durante 6-8 semanas.

-Endocarditis por hongos: En EI por Candida spp y sin complicaciones intracardiacas, es posible intentar un tratamiento médico.

b)Criterios relativos (Inclinan la decisión hacia la cirugía, puede concederse un tiempo mayor de demora)

-Fallo cardíaco que se resuelve con tratamiento médico.

-Un episodio embólico sistémico tras la primera semana de tratamiento médico.

-En la EI izquierda, vegetaciones por ECO que crecen tras la primera semana y/o que presentan un riesgo embólico acentuado (móviles, pediculados, localizadas en valva anterior mitral y de más de 2 cm, de diámetro máximo).

-Regurgitación aórtica grave en estudio ecográfico.

-Ausencia de tratamiento antimicrobiano bactericida adecuado.

-Fiebre persistente a pesar de tratamiento médico (más de 1 semana).

-EI protésica precoz excepto por S. viridans altamente sensible a penicilina.

-EI protésica por S. aureus, bacilos gram-negativos, Brucella spp o Coxiella Burnetti.
-EI por germen no identificado y evolución desfavorable con el tratamiento empírico empleado.

d)Anticoagulación

-No esta indicada en la EI como medida terapéutica porque incrementa los fenómenos hemorrágicos y no reduce el número de embolismo.

-EI nativa anticoagulados por otras razones es preferible suspender la anticoagulación durante la hospitalización.

-Portadores de válvulas metálicas ó con alto riesgo de fenómenos trombóticos, la anticoagulación se debe suspender transitoriamente (1-2 semanas), especialmente si S. aureus. Tras ello puede reanudarse con HBPM (1.5-2 mg/Kg/d) hasta el alta definitiva.

-Bibliografía

1.Habib G, et al. ESC Committee for Practice Guidelines. Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J. 2009;30:2369-413.

2.García-Cabrera, Fernández-Higaldo N. Neurological complications of infective endocarditis; risk factors, outcome and impact of cardiac surgery: a multicenter observational study. Circulation. 2013;127;2272-84.

3.Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al. 20155 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Vol. 36, European Heart Journal. 2015.3075-3123p.

4.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Infecciones en catéteres intravasculares

Infecciones por catéteres intravasculares

a) Definición
Bacteriemia o fungemia de un paciente con catéter intravascular con al menos un hemocultivo positivo obtenido por vía percutánea y acompañada de manifestaciones de la infección.

b) Clínica
Fiebre, inflamación y purulencia en el sitio del catéter.

c) Diagnóstico
-Solicitar hemocultivos de muestras apareadas de al menos una vena periférica y una del catéter.
   -Ecocardiografía, indicaciones:
          -Bacteriemia por S. Aureus
          -Hallazgos sugestivos de endocarditis:
                  1. Soplo cardíaco de nueva aparición.
                  2. Manchas rojas en las plantas de los pies o palmas de las manos (Lesiones de Janeway).
                  3. Puntos sensibles de color rojo que aparecen debajo de la piel de los dedos de las manos o de los pies (Nódulos de Osler)
                  4. Petequias

d) Complicaciones locales
-Flebitis, infección del sitio de salida, infección de túnel e infección del saco,

e)Tratamiento
1. Retirada del catéter en paciente con infección grave, tromboflebitis, endocarditis infecciosa o bacteriemia prolongada.
2. Cobertura de empírica.

Bibliografía

1. C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Hepatitis aguda. Fallo hepática aguda

Hepatitis aguda

a) Conceptos claves:
Se define como inflamación del hígado menor de 6 meses de evolución. La clínica es variable; desde asintomática hasta inespecífica que puede estar asociada a ictericia. Importante correlacionarlo con analítica sanguínea:
- AST,ALT, LDH: su elevación indica daño hepático y muerte hepatocitaria.
- FA, GGT, Bilirrubina: su elevación implica obstrucción de la vía biliar.
- Tiempo de protrombina, Bilirrubina: su alteración indica disfunción hepática.

b) Etiología
-Fármacos y tóxicos: Paracetamol, alcohol, antibióticos,....
-Infecciones víricas: Hepatitis, herpes simple, citomegalovirus,...
-Hepatitis autoinmune.
-Idiopática

c) Diagnóstico
-Revisar antecedentes y hacer anamnesis exhaustiva.
-Analítica sanguínea con perfil hepático completo.
-Valorar parámetros de gravedad (coagulopatía, hiperbilirrubinemia o encefalopatía).

d) Tratamiento
-Medidas generales de soporte vs Valorar UCI.
-Tratamiento etiológico específico.

Fallo hepático agudo

a) Definición

Deterioro agudo de la función hepática en un paciente sin hepatopatía previa:

-Hepatopatía aguda de < 26 semanas.

-Ausencia de enfermedad hepática previa (se incluyen hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson o reagudización grave infección VHB).

-Coagulopatías (INR mayor o igual de 1.5 o Quick < 40%)

-Encefalopatía de cualquier grado.

b) Clínica

Es variable:

    -Náuseas, dolor hipocrondrio derecho, malestar general.
    -Encefalopatía hepática.
    -Oliguria o ictericia.

c) Diagnóstico

-Anamnesis: Consumo de fármacos, tóxicos, infección vírica

-Exploración física: Signos de encefalopatía hepática, anillo de Kayser Fleischer.

-ECG

-Pruebas de imagen: Radiografía de tórax, Eco-doppler abdominal
-Hemograma, Hemostasia, Bioquímica con perfil hepático y LDH, gasometría venosa con lactato.

d)Tratamiento

1. Medidas de Soporte

-Vía aérea permeable

-Fluidoterapia 2-3 L/día con Glucosado 10% y fisiológico.
-Monitorización de diuresis y glucemias.

2. N-acetilcisteína

-Dosis de carga: 150mg/kg en Glucosado 5% durante 15 min- 1 hora seguida de 50 mg/kg durante 4 horas.

-Infusión continua: 6 mg/kg/h durante 67 horas más

3.Administrar IBP. Considerar antibioterapia y vitamina K,

4.Lactulosa vo, SNG o enema. Evitar fármacos que empeoren el estado neurológico.

IMPORTANTE: Tener siempre presente la Valoración por UCI y trasplante hepático de urgencias.