Hipotiroidismo

 Hipotiroidismo

a) Epidemiología
    Es más frecuente en mujeres y mayores de 60 años.
        -99%:La causa es un hipotiroidismo primario (afectación de la propia glándula).
            *Clínico: Tirotropina (TSH) elevada y tiroxina libre (T4L) baja.
            *Subclínico: TSH elevada y T4L normal.
        -1%:La causa es hipotiroidismo secundario (fallo hipotálamo-hipofisario). Puede cursar con TSH bajo o anormalmente normal y T4L baja o en límite inferior de normalidad.

b) Clínica

c) Laboratorio
    -Determinaciones hormonales
    -Anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina
    -Otros: Anemia normocítica o macrocítica, elevación de colesterol total, LDL y triglicéridos, aumento de CPK, enzimas hepáticas, LDH y CEA.

d)Tratamiento
    El tratamiento de elección es levetiroxina (T4) en ayunas.
        1. Adulto sano joven: 1,6 ug/kg7día
        2. >50-60 años con hipotiroidismo primario sin evidencia de enfermedad coronaria: Se recomienda empezar con 25-50 ug de T4, con incremento progresivo cada 3-4 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo.
        3. Si enfermedad coronaria o anciano frágil: 12,5-25 ug/día y aumentar cada 4 semanas.
        4.Hipotiroidismo central: asociar a dosis sustitutiva de glucocorticoides hasta descartar déficit de ACTH.
        5.Hipotiroidismo subclínico: si TSH >10 tratar y con TSH entre 5 - 10 individualizar según la edad, sintomatología, autoinmunidad positiva, enfermedad ateroesclerótica, etc. Dosis de inicio de 25-50 ug/día.

e)Seguimiento
    Tras iniciar el tratamiento reevaluar a las 4-8 semanas hasta alcanzar el objetivo de TSH, posteriormente cada 6 meses durante un año y a continuación anual.

f)Coma mixedematoso
    Es más frecuente en ancianos con hipotiroidismo no tratado o que han suspendido el tratamiento y que asocian un factor desencadenante (ej: Infección). El cuadro clínico presenta con alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia, hipotensión hipoxemia, hiponatremia e hipoglucemia.  El tratamiento debe iniciar de forma empírica: T4 intravenoso en dosis de carga de 200-500ug seguido a 100ug diarios junto con hidrocortisona 50-100mg/6-8h iv y medidas de soporte.

-Bibliografía 
1.Green Book DTM. Marbán, 2019
2.Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD. Guidelines for the Treatment of hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid 2014;24(12):1670-1751.
3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Endocarditis infecciosa

 Endocarditis infecciosa

    a) Factores predisponentes
        -Válvulas protésicas
        -Dispositivos intracardiacos
        -Lesiones residuales de endocarditis previas.

    b) Diagnóstico

    c) Tratamiento

    -Válvula nativa

Endocarditis	Etiología más probable	Tratamiento empírico	Tratamiento alternativo
Aguda (< 1 mes)	S. aureus, S. viridans	Ampicilina + Cloxacilina + Gentamicina	Vancomicina +Gentamicina
Subaguda (> 1 mes)	S. viridans, Enterococo	Ampicilina + Ceftriaxona + Gentamicina	Vancomicina + Gentamicina
ADVP	S. aureus	Cloxacilina + Gentamicina	Vancomicina + Gentamicina

    -Válvula protésica, Marcapasos y DAI

Endocarditis	Etiología más probable	Tratamiento empírico	Tratamiento alternativo
Precoz (< 2 meses)	S. epidermidis, S. aureus	Cloxacilina + Daptomicina	Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Tardía (> 2 meses)	S. epidermidis, S. viridans, S. aureus, Enterococo	Cloxacilina + Daptomicina	Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Marcapasos y DAI	S. epidermidis, S. aureus	Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina	Daptomicina

    -Tratamiento farmacológico

    

-Tratamiento quirúrgico

        a)Criterios absolutos (Cirugía urgente-preferente 24-48 horas)

            -Fallo cardiaco progresivo, en EI aórtico 

            -Edema agudo de pulmón o rápidamente progresivo en localización mitral

            -Igual o más de 2 episodios embólico múltiples

            -Bacteriemia persistente después de 7 días de tratamiento antimicrobiano

            -Extensión intracardiaca (abscesos, fístulas)

            -Pericarditis purulenta

            -Dehiscencia protésica u obstrucción

            -Recidiva: En caso de ser la primera recidiva sin otras complicaciones, puede intentarse nuevo tratamiento médico, durante 6-8 semanas.

            -Endocarditis por hongos:  En EI por Candida spp y sin complicaciones intracardiacas, es posible intentar un tratamiento médico.

        b)Criterios relativos (Inclinan la decisión hacia la cirugía, puede concederse un tiempo mayor de demora)

            -Fallo cardíaco  que se resuelve con tratamiento médico.

            -Un episodio embólico sistémico tras la primera semana de tratamiento médico.

            -En la EI izquierda, vegetaciones por ECO que crecen tras la primera semana y/o que presentan un riesgo embólico acentuado (móviles, pediculados, localizadas en valva anterior mitral y de más de 2 cm, de diámetro máximo). 

            -Regurgitación aórtica grave en estudio ecográfico.

            -Ausencia de tratamiento antimicrobiano bactericida adecuado.

            -Fiebre persistente a pesar de tratamiento médico (más de 1 semana).

            -EI protésica precoz excepto por S. viridans altamente sensible a penicilina.

            -EI protésica por S. aureus, bacilos gram-negativos, Brucella spp o Coxiella Burnetti.
            -EI por germen no identificado y evolución desfavorable con el tratamiento empírico empleado.

    d)Anticoagulación

        -No esta indicada en la EI como medida terapéutica porque incrementa los fenómenos hemorrágicos y no reduce el número de embolismo.

        -EI nativa anticoagulados por otras razones es preferible suspender la anticoagulación durante la hospitalización.

        -Portadores de válvulas metálicas ó con alto riesgo de fenómenos trombóticos, la anticoagulación se debe suspender transitoriamente (1-2 semanas), especialmente si S. aureus. Tras ello puede reanudarse con HBPM (1.5-2 mg/Kg/d) hasta el alta definitiva. 

    -Bibliografía

1.Habib G, et al. ESC Committee for Practice Guidelines. Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J. 2009;30:2369-413.

2.García-Cabrera, Fernández-Higaldo N. Neurological complications of infective endocarditis; risk factors, outcome and impact of cardiac surgery: a multicenter observational study. Circulation. 2013;127;2272-84.

3.Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al. 20155 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Vol. 36, European Heart Journal. 2015.3075-3123p.

4.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Infecciones en catéteres intravasculares

 Infecciones por catéteres intravasculares

    a) Definición
    Bacteriemia o fungemia de un paciente con catéter intravascular con al menos un hemocultivo positivo obtenido por vía percutánea y acompañada de manifestaciones de la infección. 

    b) Clínica
    Fiebre, inflamación y purulencia en el sitio del catéter.

    c) Diagnóstico
    -Solicitar hemocultivos de muestras apareadas de al menos una vena periférica y una del catéter.
    -Ecocardiografía, indicaciones:
            -Bacteriemia por S. Aureus
            -Hallazgos sugestivos de endocarditis:
                    1. Soplo cardíaco de nueva aparición.
                    2. Manchas rojas en las plantas de los pies o palmas de las manos (Lesiones de Janeway).
                    3. Puntos sensibles de color rojo que aparecen debajo de la piel de los dedos de las manos o de los pies (Nódulos de Osler)
                    4. Petequias

    d) Complicaciones locales
    -Flebitis, infección del sitio de salida, infección de túnel e infección del saco,

    e)Tratamiento
        1. Retirada del catéter en paciente con infección grave, tromboflebitis, endocarditis infecciosa o bacteriemia prolongada.
         2. Cobertura de empírica. 

Bibliografía

1. C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2

Hepatitis aguda. Fallo hepática aguda

Hepatitis aguda

    a) Conceptos claves:
   Se define como inflamación del hígado menor de 6 meses de evolución. La clínica es variable; desde asintomática hasta inespecífica que puede estar asociada a ictericia. Importante correlacionarlo con analítica sanguínea:
    - AST,ALT, LDH: su elevación indica daño hepático y muerte hepatocitaria.
    - FA, GGT, Bilirrubina: su elevación implica obstrucción de la vía biliar.
    - Tiempo de protrombina, Bilirrubina: su alteración indica disfunción hepática. 

    b) Etiología
    -Fármacos y tóxicos: Paracetamol, alcohol, antibióticos,....
    -Infecciones víricas: Hepatitis, herpes simple, citomegalovirus,...
    -Hepatitis autoinmune. 
    -Idiopática

    c) Diagnóstico
    -Revisar antecedentes y hacer anamnesis exhaustiva.
    -Analítica sanguínea con perfil hepático completo.
    -Valorar parámetros de gravedad (coagulopatía, hiperbilirrubinemia o encefalopatía).

    d) Tratamiento    
    -Medidas generales de soporte vs Valorar UCI.
    -Tratamiento etiológico específico. 

Fallo  hepático agudo

       a) Definición

    Deterioro agudo de la función hepática en un paciente sin hepatopatía previa:

        -Hepatopatía aguda de < 26 semanas.

       -Ausencia de enfermedad hepática previa (se incluyen hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson o reagudización grave infección VHB).

        -Coagulopatías (INR mayor o igual de 1.5 o Quick < 40%)

        -Encefalopatía de cualquier grado. 

    b) Clínica

    Es variable:

        -Náuseas, dolor hipocrondrio derecho, malestar general.
        -Encefalopatía hepática.
        -Oliguria o ictericia.

    c) Diagnóstico

    -Anamnesis: Consumo de fármacos, tóxicos, infección vírica

    -Exploración física: Signos de encefalopatía hepática, anillo de Kayser Fleischer.

    -ECG

    -Pruebas de imagen: Radiografía de tórax, Eco-doppler abdominal
    -Hemograma, Hemostasia, Bioquímica con perfil hepático y LDH, gasometría venosa con lactato. 

    d)Tratamiento

    1. Medidas de Soporte

        -Vía aérea permeable

        -Fluidoterapia 2-3 L/día con Glucosado 10% y fisiológico. 
        -Monitorización de diuresis y glucemias.

    2. N-acetilcisteína

        -Dosis de carga: 150mg/kg en Glucosado 5% durante 15 min- 1 hora seguida de 50 mg/kg durante 4 horas.

        -Infusión continua: 6 mg/kg/h durante 67 horas más

    3.Administrar IBP. Considerar antibioterapia y vitamina K,

    4.Lactulosa vo, SNG o enema. Evitar fármacos que empeoren el estado neurológico.

IMPORTANTE: Tener siempre presente la Valoración por UCI y trasplante hepático de urgencias.

Bibliografía:

1.European Assioation for the Study of the Liver, EASL Clinical Practical Guidelines on the -management of acute liver failure. 2017;66(5):1047-81

2.Viejo Moreno R, San Bruno Ruz A, Arranz Canales E. Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante.Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 8a ed. Madrid:MSD;2016. p.967-96

3.C. Asencio Sánchez, P.González Rodríguez. Médico Interna Residente. ISBN 979-84-18068-36-2